Sociedad

Un segundo paciente con VIH ha entrado en remisión después de un trasplante de células madre

marzo 6, 2019
Patricia

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Un segundo paciente con VIH ha entrado en remisión después de un trasplante de células madre

Por segunda vez en la historia médica registrada, la infección por VIH de un hombre ha entrado en remisión.

El paciente -positivo para el virus que causa el SIDA desde 2003- había recibido un trasplante de células madre sanguíneas en 2016 como tratamiento para el linfoma de Hodgkin, un cáncer del sistema linfático. Las células madre de la sangre provienen de un donante con una mutación que hace que las células sean resistentes a una infección por VIH.

Las pruebas posteriores durante 12 meses mostraron que el VIH del paciente había caído a niveles indetectables. Así que 16 meses después del procedimiento, el paciente dejó de tomar medicamentos antirretrovirales bajo supervisión médica. Desde entonces ha permanecido en remisión, con niveles de VIH que miden menos de una copia por mililitro de plasma, según informan investigadores en línea en Nature el 5 de marzo.

Aunque es demasiado pronto para llamar al paciente curado, «apunta en esa dirección», dice el coautor Ravindra Gupta, especialista en enfermedades infecciosas de la Universidad de Cambridge.

Casi 37 millones de personas en todo el mundo vivían con el VIH en 2017, con 1,8 millones de personas infectadas ese año, según ONUSIDA. La terapia antirretroviral, o ART, ha ayudado a muchos pacientes a vivir más tiempo reduciendo los niveles de virus en la sangre, pero los medicamentos deben tomarse de por vida.

Durante una infección por VIH, el virus embosca a las células inmunitarias llamadas células T y hace copias de sí mismo. Para entrar en la célula T, el VIH primero se une a una proteína de superficie de la célula llamada CD4 y luego se agarra a otra proteína de superficie. La mayoría del VIH se une a uno llamado CCR5, aunque algunas variantes del VIH agarran uno llamado CXCR4 – o son capaces de usar cualquiera de las dos proteínas.

Una vez que quedó claro que el paciente, que ha decidido permanecer en el anonimato, se sometería a un trasplante de células madre para el linfoma de Hodgkin, los médicos pudieron localizar a un donante con un defecto en ambas copias del gen CCR5. Eso significaba que las células T del donante no podían producir la proteína CCR5. Y sin esta proteína, la mayoría de las variantes del VIH no pueden entrar en las células. Los médicos determinaron que el paciente tenía CCR5-que usaba el VIH, y así sospecharon -correctamente- que el trasplante podría detener la infección del VIH.

El caso proporciona «evidencia sólida para la remisión», dice Hans-Peter Kiem, un médico que estudia la terapia celular y genética en el Fred Hutchinson Cancer Research Center de Seattle, y que no participó en la investigación. La única manera de saber si es una remisión a largo plazo o una cura es un seguimiento más largo».

El primer caso en sugerir que una cura para el VIH puede ser posible fue reportado en el 2009 en el New England Journal of Medicine. En ese caso se trataba del «paciente de Berlín», más tarde identificado como Timothy Ray Brown, que se había sometido a un tratamiento oncológico similar, pero más severo, al que recibió el paciente del estudio Nature. Tener a una segunda persona en remisión significa que el primer caso «no fue un acontecimiento fortuito», dice Gupta.

El tratamiento del cáncer de Brown incluyó dos trasplantes de células madre sanguíneas de un donante con un defecto en ambas copias del gen CCR5 junto con dos rondas de irradiación de cuerpo entero. El segundo paciente recibió quimioterapia y sólo un trasplante de células madre.

Aunque estos trasplantes parecen ser efectivos para detener el VIH, no son una opción para la mayoría de los pacientes con VIH. Naturalmente, tener el defecto en ambas copias del gen CCR5 es muy raro y es más probable en las de ascendencia caucásica, lo que hace extremadamente difícil encontrar coincidencias de trasplante para la mayoría de las personas.

Otro enfoque puede ser manipular la capacidad de las propias células T de un paciente para producir la proteína CCR5, y hay ensayos clínicos en curso en los Estados Unidos que prueban diferentes métodos para evitar que el CCR5 funcione en los pacientes. «Necesitamos aprender cómo hacer que esto funcione» con las propias células del paciente para que el enfoque esté disponible más ampliamente, dice Kiem.

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