Salud

Con su agarre ardiente, la culebrilla puede causar daños duraderos

febrero 27, 2019
Patricia

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Con su agarre ardiente, la culebrilla puede causar daños duraderos

A los 37 años, Hope Hartman desarrolló un sarpullido doloroso y ardiente en su oído derecho, en la parte «se limpiaría con un hisopo», dice el residente de Denver. El dolor se agravó tanto que fue a una sala de emergencias local, donde el personal estaba desconcertado. Hartman fue ingresada en el hospital, donde comenzó a perder sensibilidad en el lado derecho de la cara.

Durante la crisis de salud de 2013, el esposo de Hartman, Mike, le envió una foto de la oreja a su mamá, una enfermera. Ella dijo que se parecía a zóster, más conocido como herpes zóster, que es causado por el virus de la varicela zóster. Ella «lo diagnosticó a partir de una foto de iPhone», recuerda Hartman.

El tratamiento antiviral no eliminó completamente la infección. Durante unas dos semanas después de su alta del hospital, Hartman se enfrentó a un dolor severo, pérdida de audición y dificultad para comer. Su ojo derecho no se abría o cerraba completamente. Después de una cita con la neuróloga Maria Nagel de la Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado en Aurora, Hartman fue admitido en el hospital de la universidad para recibir otro medicamento antiviral por vía intravenosa. El dolor disminuyó, y Hartman recuperó su audición y el sentimiento en su cara.

Para evitar a otros el mismo trauma de un diagnóstico tardío, Hartman hizo arreglos para que Nagel diera una charla sobre el virus en el hospital local, donde el personal no vio las señales de la enfermedad, conocida como el síndrome de Ramsay Hunt. Ese es el nombre de una infección por herpes zóster que golpea el nervio facial importante para el movimiento facial. Como lo experimentó Hartman, el virus varicela zóster puede causar una bolsa de síntomas que van más allá del típico sarpullido en el torso.
La corta edad de Hartman no ayudó con el diagnóstico. El herpes zóster es más común en personas de 50 años o más. Pero nadie está libre de riesgos. El virus de la varicela zóster vive en cerca del 95 por ciento de la población adulta de Estados Unidos, gracias a la primera línea de ataque del virus: la varicela. El cuerpo finalmente elimina la viruela roja y con comezón de la piel, pero el virus permanece inactivo en las células nerviosas. El sarpullido mantuvo a decenas de niños estadounidenses en sus hogares desde la escuela hasta alrededor de 1995 (cuando una vacuna estuvo disponible).

Décadas después de su primer ataque, el virus varicela zóster puede montar un segundo ataque desde su escondite dentro de las células nerviosas, trayendo dolor, ardor, entumecimiento o comezón a la piel, después de lo cual con frecuencia florece un sarpullido con ampollas. El dolor y la erupción generalmente se limitan a la tira de piel conectada a las células nerviosas infectadas.

El torso es el sitio más común de esta erupción; el cinturón de dolor y sarpullido envuelve de adelante hacia atrás la mitad del cuerpo. De hecho, las palabras zoster y shingles, del griego y latín, significan faja o cinturón. En cuanto al dolor, la palabra noruega para herpes, helvetesild, significa «fuego del infierno».

Menos común, pero igual de doloroso, el herpes zóster puede originarse en un lado de la cara, en un oído o dentro y alrededor de un ojo. Y los investigadores ahora saben que el herpes zóster puede ocurrir en el intestino, lo cual no viene con ningún indicio de sarpullido.

La lista de complicaciones desagradables de la infección también ha crecido más allá del dolor debilitante que persiste en algunas personas durante meses o años. Recientemente, los científicos han aprendido más sobre la capacidad del virus para infectar las arterias, aumentando el riesgo de accidente cerebrovascular o causando dolores de cabeza y problemas de visión. Incluso hay indicios de una conexión entre el herpes zóster en el ojo y la demencia.

Los investigadores están luchando contra el virus. En 2017, la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos aprobó Shingrix, una vacuna para prevenir el herpes zóster en personas mayores de 50 años que supera a una vacuna anterior, Zostavax. Y en el laboratorio, los científicos descubrieron recientemente un mensaje genético en el virus que podría eventualmente proporcionar una manera de bloquear el virus en un sueño permanente.

Un despertar
Hace medio siglo, un médico de Cirencester, Inglaterra, al noroeste de Londres, desarrolló una hipótesis sobre cómo surge la culebrilla, basada en observaciones de 1.270 pacientes con varicela o culebrilla en su práctica desde 1947 hasta 1962. Mediante el seguimiento de esos pacientes, R. Edgar Hope-Simpson demostró que el herpes zóster no era una infección nueva proveniente del exterior del cuerpo, sino un nuevo despertar del virus varicela zóster desde el interior. También señaló que la incidencia del herpes zóster aumentaba con la edad y que los pacientes cuyos sistemas inmunitarios estaban suprimidos, debido a la leucemia o a la radioterapia, por ejemplo, también estaban en mayor riesgo.

Hope-Simpson compartió su hipótesis en una conferencia en 1964. Propuso que durante la varicela, el virus viaja desde la piel infectada, a través de los nervios que detectan la sensación en la piel, hasta los centros de los cuerpos de las células nerviosas fuera del sistema nervioso central, llamados ganglios. Dentro de un ganglio, el virus se vuelve latente, permaneciendo en el cuerpo de por vida. Si el virus despierta y se multiplica, las copias del virus regresan a lo largo de los nervios hasta la piel, y el herpes zóster, también llamado herpes zóster, se multiplica.

La hipótesis del médico británico era en gran medida acertada. Hoy en día, los científicos están ampliando la lista de efectos del virus. Porque cada órgano del cuerpo tiene un suministro de nervios, dice Nagel, «hay una vía directa, cuando el virus se reactiva, para golpear cada sistema de órganos».

Un blanco viral recientemente descubierto es el intestino. Anne Gershon, viróloga pediátrica del Colegio de Médicos y Cirujanos Vagelos de la Universidad de Columbia en la ciudad de Nueva York, y sus colegas encontraron que el virus persigue el sistema nervioso local de los órganos digestivos, conocido como sistema nervioso entérico. En el intestino, en lugar de un sarpullido, el virus puede causar dolor abdominal, úlceras u otros problemas.

Gershon y sus colegas -incluido su esposo, Michael Gershon, también de Columbia y un experto en el sistema nervioso entérico- detectaron el virus de la varicela zóster en la saliva de seis de los 11 pacientes con dolor abdominal inexplicable durante un máximo de cuatro meses. Los investigadores reportaron esos hallazgos en 2015 en Clinical Infectious Diseases.

Doble función
El virus de la varicela zóster causa varicela, una erupción en todo el cuerpo (1), y luego se esconde dentro de los centros de células nerviosas llamados ganglios (2). Años más tarde, el virus puede lanzar una segunda infección, la culebrilla (3), en el torso, un ojo, un oído o incluso el intestino, dependiendo de la ubicación de los ganglios donde el virus despierta. El herpes zóster puede llevar a complicaciones (4) que aumentan el riesgo de accidente cerebrovascular y demencia.

Es complicado
Durante el herpes zóster, el virus también puede infectar las arterias. El intento del sistema inmunológico de eliminar la infección de los vasos provoca inflamación, dañando las paredes de las arterias. Cuando esta complicación posterior al herpes zóster, llamada vasculopatía por el virus varicela zóster, golpea las arterias en el cerebro, el riesgo de accidente cerebrovascular aumenta.

Numerosos estudios han demostrado el mayor riesgo de accidente cerebrovascular, en diferentes grados y por un período de tiempo diferente. La primera mirada importante fue un estudio de los registros médicos taiwaneses publicado en 2009, que encontró un aumento de 31 por ciento en el riesgo de accidente cerebrovascular durante un año después del herpes zóster; cuando el herpes zóster se había producido en el ojo, el riesgo de accidente cerebrovascular aumentó aún más, aproximadamente cuatro veces por encima de lo normal. Estudios más recientes realizados en el Reino Unido, Alemania y los Estados Unidos han encontrado tendencias similares.

Los medicamentos antivirales pueden reducir el dolor y la comezón y acelerar la salida del sarpullido. El estudio del Reino Unido, publicado en 2014 en Clinical Infectious Diseases, sugirió que esos mismos medicamentos reducían el riesgo de un accidente cerebrovascular posterior al herpes zóster. Sin embargo, en los casos de herpes zóster que presenta dolor pero no erupción cutánea, el diagnóstico puede pasar por alto y la infección puede dejarse sin tratar.

El daño a los vasos cerebrales que puede ocurrir con el herpes zóster es similar a lo que a menudo se ve en la demencia. Así que los investigadores en Taiwán se preguntaron si tener culebrilla en el ojo aumenta el riesgo de demencia. El equipo analizó los datos del seguro de salud y encontró que el riesgo de demencia era tres veces mayor para las personas que habían tenido herpes zóster en el ojo, conocido como herpes zóster oftálmico, en comparación con los que no habían tenido un episodio. El grupo con herpes zóster en el ojo experimentó 10.2 nuevos casos de demencia por cada 1,000 personas por año en comparación con 3.6 nuevos casos por cada 1,000 en el grupo sin herpes, según un informe de 2017 en PLOS ONE.

El virus reactivado también puede estar detrás de algunos casos de inflamación dolorosa de las arterias en las sienes, llamada arteritis de células gigantes. Más común en los adultos mayores, el trastorno causa dolores de cabeza severos, dolor en la mandíbula y problemas de visión, y puede llevar a la ceguera. Nagel y sus colegas encontraron el virus en 61 de 82 muestras de arterias tomadas de las sienes de pacientes con el trastorno, según informó el equipo en 2015 en Neurology.

Una posible pastilla para dormir
El virus de la varicela zóster puede causar muchos problemas en el cuerpo, dependiendo de dónde se despierte. Pero sorprendentemente, el virus parece esconderse en muy pocas células nerviosas. En muestras de autopsia de ganglios de 18 personas que habían tenido varicela, los investigadores encontraron virus latentes en apenas 34 de 2,226 células nerviosas, o 1.5 por ciento. El virus latente en el cuerpo «es como una aguja[en] un enorme pajar», dice el neurólogo Randall Cohrs de la Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado en Aurora. «Esa aguja puede reactivarse y causar mucho caos.»

La forma en que este virus hace lo que hace ha irritado a los científicos durante mucho tiempo. Los humanos son los únicos animales que pueden infectarse con este virus, lo que dificulta los estudios en ratas y otros animales de laboratorio. Pero la varicela zóster comparte ciertas características con el herpes simple tipo 1, un virus que también permanece latente en las células nerviosas. El herpes simple causa herpes labial y otros problemas de salud cuando se reactiva. La investigación ha revelado un mensaje genético en el virus, llamado transcripción asociada a la latencia, que parece impedir que el virus del herpes simple se active.

Judith Breuer, viróloga clínica del Colegio Universitario de Londres, y sus colegas han encontrado un mensaje genético similar en el virus de la varicela zóster, del que informaron el año pasado en Nature Communications. Usando herramientas desarrolladas recientemente que permiten a los investigadores concentrarse en cantidades muy pequeñas de material genético, los investigadores analizaron muestras de autopsias de ganglios y sacaron una transcripción «que nunca antes se había visto», dice Breuer.

La transcripción, que el grupo de Breuer apodó la transcripción asociada a la latencia del virus de la varicela zóster, o VLT, es un mensaje que parece impedir que un gen del virus se encienda y lance una infección activa.

Esta investigación ofrece «un nuevo mecanismo para establecer y mantener la latencia del virus varicela zóster», dice Jeffrey Cohen, jefe del Laboratorio de Enfermedades Infecciosas del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas de Bethesda, Maryland. Y debido a que el VLT parece bloquear un gen que es crucial para una infección activa, dice Cohen, puede haber maneras de manipular el VLT y prevenir que el virus vuelva a despertar y cause herpes zóster.

Disparo al sistema
Algún día puede haber medicamentos, basados en la TLV u otros hallazgos nuevos, para mantener el virus inactivo. Pero por ahora, las vacunas son la mejor protección.

Aprobada en 2006, Zostavax fue la primera vacuna para prevenir el herpes zóster. Basado en la vacuna contra la varicela, Zostavax es una versión de alta dosis del virus vivo y debilitado, cuyo objetivo es estimular la respuesta inmunológica del cuerpo. En un ensayo clínico de Zostavax en personas de 60 años o más, 315 casos de herpes zóster ocurrieron en un grupo de aproximadamente 19,200 personas que recibieron la vacuna. En un grupo de placebo del mismo tamaño, 642 personas contrajeron herpes zóster. La vacuna ofrecía menos protección para las personas de 70 años de edad y mayores, las que estaban en mayor riesgo de contraer la enfermedad.

«Cuanto más viejo te vuelves, más probable es que te conviertas en Zoster», dice Anne Gershon. «Y cuanto más probable es que su zóster produzca neuralgia postherpética», el dolor debilitante que puede persistir mucho después de que el sarpullido se retira en entre el 5 y el 30 por ciento de los pacientes.

Una mejor vacuna que estimula el sistema inmunológico con una proteína del virus, en lugar de con un virus vivo y debilitado, estuvo disponible en 2017. Llamada Shingrix, la vacuna fue 97 por ciento efectiva para prevenir el herpes zóster en adultos mayores de 50 años en un ensayo clínico que dio seguimiento a los participantes durante un promedio de alrededor de tres años, informaron investigadores en 2015 en el New England Journal of Medicine.

Shingrix hizo una demostración muy fuerte en personas de 70 años y mayores también; fue cerca del 90 por ciento efectivo para detener el herpes zóster y prevenir la neuralgia postherpética, informaron los científicos en la misma revista en 2016. Hasta ahora, la vacuna parece proporcionar una fuerte protección inmunológica durante nueve años.

La vacuna también puede reducir el riesgo de derrame cerebral y otras complicaciones del herpes zóster. Shingrix fue 94 por ciento efectivo en la prevención de las complicaciones posteriores al herpes zóster para los mayores de 50 años (92 por ciento para los mayores de 70 años) en un análisis de ensayos clínicos, publicado en 2018 en Vaccine.

Desafortunadamente, se espera que la escasez de Shingrix en los Estados Unidos que comenzó a mediados de 2018 continúe este año, dejando a algunos adultos en el limbo mientras tratan de completar el régimen de la vacuna de dos inyecciones. Pero GlaxoSmithKline, el fabricante de la vacuna, se ha comprometido a aumentar el suministro en Estados Unidos.

Mientras tanto, se está llevando a cabo una especie de experimento en toda la población, uno que podría responder a esta pregunta: ¿El zóster desaparecerá en gran medida? Aquellos vacunados con Shingrix estarán protegidos contra el herpes zóster y la neuralgia postherpética – no es una protección completa sino bastante cercana.

La vacuna contra la varicela deja un virus vivo y debilitado inactivo dentro de las células nerviosas, donde más tarde podría causar herpes zóster. Pero hay evidencia temprana de que la vacuna puede ofrecer alguna protección. En un estudio realizado entre 2005 y 2009 en niños menores de 18 años (que pueden contraer herpes zóster, aunque rara vez), los investigadores registraron 48 casos de herpes por cada 100,000 niños vacunados por año, frente a 230 casos por cada 100,000 por año en niños que no recibieron la vacuna. El estudio fue reportado en 2013 en la revista Journal of Infectious Diseases.

Estados Unidos «se enfrenta a la posibilidad de que vea muy, muy, muy, muy poca enfermedad por el virus varicela zóster», dice Breuer. Por supuesto, para ello es necesario mantener unas tasas de vacunación elevadas. Por el momento, eso deja fuera a gente como Hope Hartman, que ahora tiene 43 años. Tuvo varicela antes de que hubiera una vacuna disponible, y era (y todavía es) demasiado joven para recibir la vacuna para prevenir el herpes zóster. Shingrix fue probado sólo en personas de 50 años o más y por lo tanto aprobado sólo para ese grupo de edad.

Para Nora Fox, que vive en Parker, Colorado, las vacunas contra la culebrilla llegaron demasiado tarde. El herpes zóster de Fox comenzó cuando colgaba decoraciones de otoño en su porche en septiembre de 2005, cuando tenía 67 años. Ella sintió lo que pensó que era una picadura de insecto bajo su brazo derecho. Esa noche, su dolor creció, y en los meses y años siguientes, no desapareció. A sus 81 años, Fox tiene neuralgia postherpética. Ella describe el dolor como una marca de hierro constantemente sostenida contra su torso. «Se siente como el diablo.»

El dolor, para el cual no hay tratamiento confiable, moldea los días de Fox. Se siente mejor por las mañanas, así que es entonces cuando planifica las citas y hace aeróbicos en la piscina. Su dolor empeora por la tarde y por la noche. Utiliza compresas de hielo y cremas para tratar de enfriar la piel. «Cuando el dolor es demasiado fuerte, es como si mi camisa estuviera ardiendo», dice.

Fox ha animado a sus amigos a vacunarse. Pero la ven por la mañana cuando se siente mejor. Ella les dice: «Venid a verme a eso de las dos. Lo entenderías».

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